血小板高怎么办

血小板高怎么回事？
血小板计数的参考值为(100～300)×109/L，低于或高于这个范围都属于异常。

血小板增多当血小板数量＞400×109/L时，称为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。反应性血小板增多常见于急慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者，此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L，且经过治疗病况改善以后血小板数目会很快下降。脾切除手术后血小板会有明显上升，常可高于600×109/L。血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。

如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。

如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。
血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
诊断
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP- HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.
治疗
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血. 若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性ITP病程长,同时慢性ITP患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(IVIg),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.IVIg剂量1g/kg,1天或连续 2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于 IVIg.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效,因而对ITP患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.

【治疗】

治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。

（一）骨髓抑制性药物

白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。

（二）放射核素磷（32P）

口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。

（三）血小板分离术

迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。

（四）干扰素

最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。

（五）其他

应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的

1.要降低血液黏度，首先应注意饮用足量的水，另外，可多吃些黑木耳、洋葱、柿子椒、香菇、草莓、菠萝、柠檬等食物。%D¢.菌菇类食物、葡萄、红酒、花生等都有抑制血小板聚集的作用。%D£.血液黏度是血液流变学中最重要的指标，它主要受血浆黏度 ，血细胞的聚集性，细胞的太小、形态，血细胞压积，血细胞的变形能力等因素的影响。而血小板的聚集能力则代表机体的凝血功能，二者之间并没有直接的因果关系。它们的联系通常发生在缺血性心脑血管疾病的发生发展中，血黏度升高将导致血流在血管内运行阻力增加，血流减慢或瘀滞，形成血栓，而血小板聚集则是动脉血栓形成的起始步骤。所以，降低血黏度、抑制血小板聚集，是减少血栓的两个重要因素。

血小板数超过400称为血小板增加多。
原发性增多见于骨髓增生疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症和原发性血小板增多症，骨髓纤维化早期等。
继发性增多见于急性感染、急性溶血，某些肿瘤患，但多在500以下

血小板高应排除下列疾病：

原发性血小板增多症：治疗：血小板清除术；放射性P32口服或静注；化疗。

继发性（反应性）血小板增多症：最常见的原因是出血，组织炎症与坏死，恶性肿瘤，缺铁，脾切除术后，川琦病等。

川琦病的诊断与治疗：

诊断标准：除化验血小板增高以外尚有：发热5天以上；双侧结膜充血；草梅舌，口唇干裂；皮疹；颈部淋巴结肿大

治疗：大量丙种球蛋白静脉注射，阿斯匹林长期应用。

血小板过高时，由于过多的血小板互相聚集，可能会引发血栓性的疾病，同时由于过多的血小板对血管内皮细胞的损伤，也可能引起出血。所以血小板过高，既可能引起血栓，也可能引起出血，要积极的治疗。最有效的办法就是采用血细胞分离机，把血液中过多的血小板分离出来，常用于妊娠、手术前准备的情况。同时还可应用羟基脲治疗，它的常规剂量是每日15mg/kg，可长期间歇的用药。另外，干扰素也用于血小板增多的治疗，它的用法是500万单位皮下注射，每周三次。要提醒的是，在应用羟基脲和干扰素治疗时，要经常的复查血常规，以免用药引起其它血细胞数量过多降低而造成危险。
血小板增高的原因一般分为两种，一种是原发性的血小板增多症，它是由于骨髓增生性疾病引起的，第二种就是炎症感染。不知道你是否去检查属于哪一种血小板增多？建议你去医院的血液内科，明确诊断，针对性的治疗。

--【发病原因常见如下三种情况】

　　1.反应性血小板增多

　　见于感染、手术后、恶性肿瘤、脾切除术后、急性失血或铁缺乏、创伤、非感染性炎症等，这些病因导致促血小板生长因子（如血小板生成素、白细胞介素-6）释放增加，导致血小板增多。

　　2.自发性血小板增多

　　见于骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增多症及骨髓纤维化早期、慢性粒细胞白血病等。

　　3.原发性血小板增多症

发病机制可能与促血小板生成素和促血小板生成素受体改变和下游通路激活有关。50%原发性血小板增多症患者有JAK2V617F基因突变，3%～5%患者有MPL基因突变，15%～25%患者有CALR基因突变。

--【具体临床表现有以下情况】

　　1．血常规

　　血小板计数≥450×109/L ，多在（600～3000)×109/L，涂片可见血小板聚集成堆，偶见巨大、畸形或小型的血小板。白细胞可增多，(10～30)×109/L，分类以中性分叶核粒细胞为主。

　　2．骨髓图片细胞学检查

　　有核细胞增生活跃或明显活跃，巨核细胞增生尤为明显，以大的成熟巨核细胞增多为特征，有大量血小板聚集。

　　3．血小板及凝血功能测定

　　血小板功能多有异常，聚集试验中血小板对胶原、ADP及花生四烯酸诱导的聚集反应下降。出血时间可延长，凝血酶原消耗时间缩短，血块退缩不良。

　　4．基因突变检测

　　50%患者可发现JAK2V617F基因突变，3%～5%患者有MPL基因突变，15%～25%患者有CALR基因突变。

--【常规治疗方式如下】

　　1.反应性血小板增多

　　积极治疗原发病，原发病控制后，血小板逐渐恢复正常计数。

　　2．原发性血小板增多症

　　目前缺乏对该疾病的特异性治疗方法，治疗目的是减少血小板数量，预后血栓和出血的发生，减少疾病进展。治疗方案根据ET患者发生血栓并发症的危险度分级。

　　（1）进行高血压、高血脂、糖尿病以及吸烟史的筛查，并进行相应的治疗。

　　（2）除非有禁忌症，所有ET患者给予阿司匹林治疗。

（3）血栓高危组患者进行减细胞治疗，治疗药物包括羟基脲、阿那格雷、干扰素等。

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