丙肝，肝硬化腹水能治好么？和乙肝有什么区别？有什么传染途径？拜托各位了 3Q

多少年来，国内外学者致力于病毒性肝炎的基础与临床研究，已取得很大进展。但在慢性肝炎、重型肝炎等治疗上普遍认为尚无特效药，主要是对于肝炎病毒及感染上很多问题没有被认识： （1）肝炎病毒问题 ①至少有5种被确认的肝炎病毒，为何甲型、戊型肝炎病毒感染只表现为急性、自限性过程，而经胃肠外传播的乙型、丙型、丁型肝炎病毒又较多地表现为慢性持续性感染，其原因尚不清楚。②各病毒的基因组表现差异很大，乙肝病毒（HBV）的四个基因组S、C、P、X，其中一个发生变异就可出现不同的临床表现。HBV及丙肝病毒（HCV）的易变性形成不同的血清亚型（HBsAg有9种亚型）及基因型（HBV、HCV均有6个基因型），准种的发现在诊断与治疗上又增添了不少变数。病毒的易变性，使至今无适合全球性的丙型、丁型、戊型肝炎疫苗问世。病毒为何会变异及其影响因素是什么，变异后病毒致病性有何变化等，仍不清楚。③由于HCV发现较迟，至少15％－30％感染者的传播途径还不清楚，迄今还没有直接看到HCV。④丁肝病毒（HDV）是缺陷病毒，外壳为HBV感染后的HBsAg核心除HDVDNA及HDAg外还有什么，与外壳以何方式结合，HBV如何帮助HDV复制，HDV在体内分布情况怎样，HDVRNA会不会变异及有何意义尚不明了。⑤目前至少有5％－10％肝炎病毒未被发现，因此对此种感染诊断与治疗上尚有困难。⑥由于各种病毒间无交叉免疫性，可有混合与重叠感染发生，易使肝炎慢性化、重症化，病毒间的干扰现象可出现多种临床与血清 学表现，又使诊断与治疗更加复杂化。 （2）肝炎发病机制 ①尽管对肝炎病毒的致病性及免疫发病机制有了一定的认识，但慢性肝炎（特别是慢性乙型肝炎）的免疫发病机制方面很多环节仍待深入研究。近年又发现HBV有直接致病可能性（因为发现转基因小鼠对HBV呈免疫耐受仍可导致肝细胞坏死；在免疫抑制情况下仍可出现肝损害，也不能防止纤维化形成及转变为肝硬化），病毒因素与宿主的免疫应答、直接肝损伤之间关系了解得也很有限。②遗传学研究发现，乙肝又是一种病毒遗传病，因HBV的人侵损伤人体的脱氧核糖核酸（DNA），改变人体遗传信息，尽管医学家正在探索修复DNA的方法，但要完全修复损伤的DNA及挖出整合在人体基因组的HBVDNA治愈乙型肝炎，确实还有相当一段距离。 （3）肝炎复杂多变临床问题 1）甲型、戊型肝炎虽为急性自限性，为何又出现慢性化趋势，尚待研究。 2）慢性乙型肝炎反复发作除主要由病毒复制引起，还有什么其他原因。我国HBV感染相当一部分因母婴传播，为何易致HBV携带，对携带者是设法使其发病（肝细胞损伤）再抗病毒治疗还是等待发作；母婴传播中如何防止宫内感染，还待研究。 3）为何很多HCV者仅有ALT升高，易致慢性化还不清楚。肝纤维化发生机制及如何早期临床诊断肝纤化仍有困难。 4）从慢性肝炎到肝硬化再发展为肝癌的规律虽已取得共识，但具体机制还不清楚，一般认为HCV核酸片段整合到肝细胞染色体的核酸中可诱发肝癌,为何HCV的RNA不整合到肝细胞内也会发生肝癌。 5）对于重型肝炎的“二次打击”的发病机制取得了共识，虽然进行针对性的治疗，但为何病死率还那么高？目前尚缺乏了解。人工肝支持系统抢救重型肝炎能否救治多数病人，正在进一步研究之中，而对肝炎病毒的基因治疗尚处实验阶段。 （4）肝炎标志的检测 1）目前一个大的问题是试剂不够规范化，戊肝病毒常规检测可信度还不够。2）PCR十分敏感，但易污染出现假阳性，而微量的HBVDNA在血清中的存在，是说明体内存在HBV还是仅有HBVDNA的片段，还不了解。3）现在已经有HBVDNA定量检测方法对评估抗病毒治疗效果意义较大，但费用较高，且重复性较差。检测方法的局限性给诊断与治疗带来很大困难。 由于以上种种对肝炎病毒、感染者的免疫功能等相互作用的复杂性及其认识上的局限性，故目前尚无治疗肝炎的特效药物。至今中草药还未筛选出一种公认的抗乙肝病毒、丙肝病毒有效的药物，也不能阐明各药物作用于病毒复制的哪一环节（作用点），虽然有的药品广告上称肝炎标志物转阴率、肝炎治愈率很高，但尚缺乏科学的、严格的临床设计与对照。我们期待用中西医结合探索适合我国国情的病毒性肝炎的根治方法。