人在急性失血时,可出现以下一系列代偿性反应: 1)交感神经系统兴奋 这是由于容量感受性反射、压力感受性反射 和化学感受性反射活动的结果,可表现为: (1)大多数器官的阻力血管收缩,体循环总外周阻力增大,故在心 输出量减少的情况下接近于正常。同时,各器官的血流重新分配,以 保证心、脑脏器的血液供应。 (2)容量血管收缩,增加回心血量与心输出量。 (3)心率明显加快。 2)毛细血管处组织液重吸收增加 3)肾素-血管紧张素系统兴奋4)血浆和红细胞恢复
(1)交感神经系统兴奋:在失血30秒内出现并引起:①大多数器官的阻力血管收缩,在心输出量减少的情况下,仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血;②容量血管收缩,不致使回心血量下降太多,以维持一定的心输出量;③心率明显加快。
(2)
毛细血管处组织液重吸收增加:失血一小时内,毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管血压降低,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大,故组织液的回流多于生成,使血浆量有所恢复,血液被稀释。
(3)
血管紧张素ⅱ,醛固酮和血管升压素生成增加,通过缩血管作用既促进肾小管对na+和水的重吸收,有利于血量的恢复。血管紧张素ⅱ还能引起渴感和饮水行为,增加细胞外液量。
血浆蛋白质和红细胞的恢复,使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成,在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成,约数周才能恢复。
如果失血量较少,不超过总量的10%,可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复,不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大,达总量的20%时,上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿,会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多,就可危及生命。